À retenir
La perte de fonctionnement biologique de la protéine transmembranaire 106B entraîne des déficits de la myélinisation dans un modèle murin génétique de la démence frontotemporale.
Pourquoi est-ce important
Il existe un intérêt croissant dans la faisabilité de la protéine transmembranaire 106B comme cible thérapeutique potentielle dans la démence frontotemporale. Ces nouveaux résultats fournissent des informations importantes sur l’impact de la diminution de ces taux de protéines dans un modèle murin unique.